NOELIA
PINAL SEOANE

En mi trayectoria científica he combinado diferentes áreas de conocimiento de la Biología (Biología Molecular, Genética, Bioquímica y Biología Celular), para determinar interacciones genéticas que afectan a la biología de la célula y por consiguiente a las respuestas celulares, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas. Realice mi tesis doctoral en el laboratorio de la Dra. Raquel Rodríguez y el Dr. Rogelio González Sarmiento en la Universidad de Salamanca donde lleve a cabo la caracterizacion molecular y funcional de un nuevo gen codificante para receptores opioides en el organismo modelo de pez cebra. Realice una corta mi estancia postdoctoral en la Universidad de Connecticut en Estados Unidos con el Dr. Angel de Blas, en el que estudie el mecanismo de transporte intracelular de los receptores de GABAa. En mis estancias postdoctorales en en Laboratory for Cell Biology en Londres junto con el Dr. Franck Pichaud y en el Centro de Biologia Molecular en Madrid junto con el Dr. Ginés Morata mis proyectos de investigación se centraron en el ámbito de la bioquímica y biología molecular celular, en los que usando como modelo de estudio Drosophila melanogaster y el amplio repertorio de herramientas de la manipulación genética disponibles en este organismo, determiné epistásias génicas y cómo afectan rutas moleculares y la respuesta celular en condiciones fisiológicas y patológicas. En el laboratorio del Dr. Franck Picahud, mi investigación se centró en el papel de genes implicados en el establecimiento de la polaridad apico-basal de células epiteliales del ojo de Drosophila y de genes implicados en procesos de organogénesis y mantenimiento de estructuras en el adulto del este tejido. Mi proyecto de investigación en el laboratorio del Dr. Ginés Morata, con el que colabora activamente en la actualidad se ha centrado en la formación y progresión de tumores tras daños causados por irradiación en tejidos que contienen células incapaces de activar el proceso de la apoptosis. Estas células dañadas y que no responden a las señales apoptóticas presentan características de células senescentes y segregan señales mitogénicas (SAPS) provocando la hiperproliferación de las células vecinas y la formación de hiperplasias en los tejidos afectados.