"Streptococcus neumoniae" resistente a amoxicilinacomportamiento ecológico en un modelo farmacodinámico "in vitro"

Resumen

Streptococcus pneumoniae es un frecuente colonizador de la nasofaringe y es causante de otitis, neumonía, septicemia y meningitis en el ser humano, siendo éste el único hospedador conocido. Este microorganismo ha conseguido desarrollar resistencia frente a varios tipos de antimicrobianos, entre los que destacan, por su habitual uso en la clínica, los betalactámicos, macrólidos y quinolonas. La resistencia a betalactámicos en este microorganismo ha surgido desde la utilización en clínica de la penicilina, comprometiendo además la sensibilidad de los aislados a otros antimicrobianos de la misma familia, como cefalosporinas y aminopenicilinas. El principal mecanismo por el cual S. pneumoniae reduce su sensibilidad frente a los betalactámicos e s la alteración de las proteínas fijadoras de penicilina (PBPs). Las PBPs están implicadas en la formación de la pared bacteriana, y la unión a betalactámicos implica su inactivación y el bloque de dicho paso en la síntesis del peptidoglicano. Además de las PBPs, otros genes como murM participan de forma indirecta en el desarrollo de resistencias. En el presente trabajo, además de caracterizar genéticamente aislados hospitalarios con alta resistencia a amoxicilina, se ha investigado la posible carga ecológica, medida en función de la capacidad de crecimiento, de este tipo de mecanismos de resistencia. Mediante un sistema farmacodinámico in vitro, donde se simulan las concentraciones de antimicrobiano alcanzadas en el organismo (teniendo en cuenta factores como la concentración máxima, la distribución y la eliminación), se ha evaluado la ecología de un cultivo mixto de varias cepas de S. pneumoniae en ausencia y en presencia de 5 antimicrobianos utilizados frecuentemente en el tratamiento de este patógeno. Gracias al estudio de la evolución de un inóculo mixto bajo tratamiento, hemos podido observar la importancia de la ecología y la interacción de los distintos patógenos en la aparición de resistencias.