Estudio de los posibles factores clínicos genéticos y ambientales asociados con la respuesta al tratamiento con acetato de glatirámero en pacientes con esclerosis múltiple

Abstract

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante y neurodegenerativa de la mielina y el axón del sistema nervioso central, que afecta a un elevado número de pacientes en los países occidentales siendo la segunda causa de discapacidad en los adultos jóvenes de estas poblaciones. Sus causas no se conocen de forma completa en la actualidad, pero se acepta que la enfermedad tiene un origen multifactorial, en el que participan por un lado factores ambientales y factores genéticos de susceptibilidad, y por otro una respuesta autoinmune inflamatoria contra esta mielina del sistema nervioso central y mecanismos degenerativos. La combinación de estos mecanismos fisiopatológicos genera 4 tipos clínicos de EM: la forma recurrente-remitente (EM-RR), secundariamente-progresiva (EM-SP), primariamente-progresiva (EM-PP), y primaria-recurrente (EM-PR). Actualmente existen varios tratamientos que han demostrado eficacia controlando el componente inflamatorio de la enfermedad, y por lo tanto disminuyendo la probabilidad de aparición de nuevos brotes. En concreto, en este momento en Europa, están aprobados varios tratamientos para las formas clínicas de EM-RR (IFN beta 1b (Betaferon ®, Extavia ®), IFN beta 1 a (Avonex ®, Rebif ®), acetato de glatirámero (Copaxone ®), mitoxantrona (Novantrone ®), natalizumab (Tysabri ®), fingolimod (Gilenya ®), teriflunomida (Aubagio ®), BG-12 (Tecfidera ®) y alemtuzumab (Lemtrada ®), y para los tipos de EM-SP (Betaferon ® , Extavia ®, Rebif ® y Novantrone ®)...